Toxoplasma gondii insoupçonné chez un receveur de greffe de moelle osseuse

Toxoplasma gondii est un parasite opportuniste pouvant causer une maladie grave chez les immunodéprimés. Nous rapportons un cas de T gondii empyema insoupçonné chez un greffé de moelle osseuse diagnostiqué par la visualisation de nombreux tachyzoïtes intracellulaires et extracellulaires dans des frottis colorés au Giemsa et au Gram. la patiente a été traitée avec de la pyriméthamine, de la sulfadiazine, de la clindamycine et de l’atovaquone, et elle a survécu quelques jours après le diagnostic, malgré un fardeau parasitaire important.

Dans cette population de patients, l’implication du poumon s’accompagne généralement d’une dissémination vers plusieurs organes, tels que le cerveau et le cœur, mais une atteinte pulmonaire isolée peut également survenir Un épanchement pleural toxoplasmique a été rapporté chez un patient infecté par le VIH , mais, à notre connaissance, il s’agit du premier cas d’empyème chez un receveur de greffe de moelle osseuse. Une femme trisomique ayant eu plusieurs rechutes de leucémie lymphocytaire aiguë a reçu une moelle osseuse allogénique Les résultats des tests sérologiques du donneur d’anticorps antitoxoplasma étaient négatifs, alors que les tests sérologiques du receveur étaient IgG réactifs. Elle a reçu de la cyclosporine et des stéroïdes pour l’immunosuppression et de la pentamidine pour la prophylaxie à Pneumocystis carinii. Deux semaines après elle a subi une greffe, le patient développé greffe vers La virémie a été compliquée par une virémie à cytomégalovirus et une bactériémie à Staphylococcus aureus. Cinquante-six jours après avoir subi une greffe, la patiente a développé une fièvre et une fièvre, ° C, et elle Tachypnée et hypoxie évolutives À l’examen physique, elle présentait une détresse respiratoire et une diminution des bruits respiratoires a été notée aux deux bases pulmonaires. En ≤ h, l’état respiratoire du patient s’est détérioré et elle a dû être intubée. et la thoracentèse produisait un liquide jaunâtre et trouble contenant des leucocytes leucocytes et des leucocytes polynucléaires. Le niveau de lactate déshydrogénase dans le liquide pleural était U / L, le niveau total de protéines était de g / dL et le pH était compatible avec un processus exsudatif. laboratoire d’hématologie, des formes anormales non identifiées ont été observées sur un frottis guttural de l’échantillon de liquide pleural, qui, sur la revue microbiologique, a révélé de nombreux tachyzoïtes intracellulaires et extracellulaires de T gondii Figure prédominante parmi les cellules parasitées étaient des leucocytes polymorphonucléaires et des monocytes Les tachyzoïtes n’étaient pas reconnus lors de l’examen initial des frottis colorés au Papanicolau. , CT de la tête, et l’examen ophtalmologique n’a révélé aucun signe de toxoplasmose

Vue de la figure grandDownload slideTachyzoïtes de Toxoplasma gondii dans les flèches des cellules phagocytaires et les tachyzoïtes extracellulaires Coloration de Giemsa; grossissement, × Figure View largeTélécharger slideTachyzoïtes de Toxoplasma gondii dans les flèches phagocytaires et tachyzoites extracellulaires Coloration de Giemsa; Un traitement par pyriméthamine-sulfadiazine a été instauré. L’atovaquone et la clindamycine administrée par voie intraveineuse ont été ajoutés au traitement en raison de la forte charge parasitaire et des inquiétudes concernant la capacité d’absorption du patient. Après plusieurs semaines de traitement médicamenteux, l’épanchement pleural a disparu. Le patient est resté intubé. Un lavage bronchoalvéolaire. Un échantillon de BAL a été testé pendant plusieurs semaines. Le médicament a été administré pendant des semaines, après quoi le patient a continué à recevoir de la pyriméthamine-sulfadiazine. Le patient a survécu plusieurs jours après le diagnostic. septicémie bactérienne, et insuffisance rénale due à la toxicité des aminoglycosides en association avec la cyclosporine. Elle est morte d’une défaillance multiviscéraleToxoplasma gondii est un parasite protozoaire intracellulaire acquis par ingestion d’aliments ou d’eau contaminés par des oocystes contenant des sporozoïtes et / ou des kystes tissulaires yeux rouges chez l’enfant. Une fois l’infection établie, les tachyzoïtes se forment et peuvent pénétrer et se multiplier dans différents types de cellules nucléées, provoquant la destruction des cellules et la nécrose. Les tachyzoïtes peuvent éventuellement s’enkyster. Les kystes tissulaires peuvent persister indéfiniment dans le cerveau, le cœur, le foie, La rupture de kystes tissulaires serait associée à la réactivation de l’infection latente chez l’hôte immunodéprimé. Des études in vitro et in vivo sur des modèles animaux sont en cours pour mieux comprendre les facteurs qui contrôlent la conversion tissulaire et réactivation de T gondii Le risque de développer une toxoplasmose après une greffe de moelle osseuse est accru si le patient présente des résultats positifs à des tests sérologiques antitoxoplasmiques avant la transplantation, subit une greffe allogénique et présente une réaction du greffon contre l’hôte ; Un résultat positif au test sérologique avant la transplantation suggère une réactivation de l’infection latente par T gondii plutôt qu’une acquisition de novo Le diagnostic de la toxoplasmose aiguë est établi par l’identification des tachyzoïtes ou des kystes dans les frottis tissulaires Parce que les tachyzoïtes peuvent facilement être manqués sur un examen histologique de routine, le diagnostic de toxoplasmose aiguë doit être envisagé pour tous les patients à risque. Le liquide BAL est le spécimen de choix pour le diagnostic de la toxoplasmose pulmonaire, car les tachyzoïtes peuvent être visualisés sur des frottis colorés au Giemsa. par coloration à l’immunoperoxydase ou PCR des échantillons de BAL Bien que l’épanchement pleural soit moins commun, la toxoplasmose doit être incluse dans le diagnostic différentiel des patients à haut risque d’épanchement pleural. Toxoplasmose pulmonaire, fréquemment associée à une infection disséminée dans la moelle osseuse greffe Le diagnostic peut ne pas être établi avant l’examen post-mortem Dans un examen récent des cas, le taux de mortalité était de% et le décès est survenu ≤ jours après l’apparition des symptômes chez les patients. La pyriméthamine-sulfadiazine reste le traitement le plus efficace contre l’encéphalite toxoplasmique, mais la pyriméthamine-clindamycine est une alternative valable, malgré le fait que les patients infectés par le VIH être moins efficace pour la prévention des rechutes Atovaquone a démontré une bonne activité contre T gondii dans les modèles murins Pour les patients atteints du SIDA et d’encéphalite toxoplasmique intolérants à la pyriméthamine-sulfadiazine ou à la pyriméthamine-clindamycine ou pour lesquels un tel traitement échoue, l’atovaquone à des concentrations plasmatiques élevées a été montré pour corréler avec des améliorations cliniques et radiologiques [Dans une autre étude portant sur des patients atteints du SIDA et d’encéphalite toxoplasmique intolérants à la pyriméthamine-sulfadiazine, l’atovaquone a été utilisée comme antitoxoplasma unique et a permis de prévenir la rechute chez ~% des patients . jours après l’heure du diagnostic L’impact du régime-médicament sur la survie prolongée du patient n’est pas clair, parce que ce régime n’a pas été étudié dans les essais cliniques chez ce patient, le diagnostic précoce de la toxoplasmose insoupçonnée et l’initiation immédiate du traitement peut avoir joué un rôle essentiel dans le contrôle de l’infection et la prolongation de la survie

Remerciements

Nous aimerions remercier l’hématologue Edit Parkhomovsky, dont la compétence observationnelle et la curiosité ont conduit au diagnostic. Nous remercions également Jack Remington d’avoir révisé une diapositive et confirmé notre diagnostic