Le sang jeune peut aider à rajeunir les vieux coeurs

Le Daily Mail affirme qu’une étude a trouvé un «traitement de vampire qui rajeunit les cœurs vieillissants».

Mais avant que vous alliez prendre votre manteau et vos fausses dents pointues, la recherche dont il est question était en fait sur des souris.

L’étude a examiné les moyens possibles de traiter l’hypertrophie cardiaque liée à l’âge – lorsque les muscles du cœur s’épaississent, entraînant une diminution correspondante de la capacité fonctionnelle.

Les chercheurs ont joint la circulation sanguine de paires de souris jeunes et vieilles. Et un mois plus tard, ils ont examiné les effets sur le muscle cardiaque de l’animal.

Ils ont constaté que les souris âgées qui partageaient le sang avec de jeunes souris présentaient des taux réduits d’hypertrophie cardiaque par rapport à des souris similaires non traitées avec du «sang jeune».

Les chercheurs suggèrent que cela pourrait être dû à un facteur chimique appelé facteur de différenciation de croissance 11 (GDF-11), qui est élevé dans le sang des jeunes souris, et pourrait aider à réparer les dommages tissulaires.

Une limitation évidente de l’étude est que les résultats chez les souris ne s’appliquent pas toujours aux humains. Chez les humains, l’insuffisance cardiaque est l’endroit où le cœur ne peut pas pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins du corps, et cela peut avoir de nombreuses causes différentes.

L’épaississement du muscle cardiaque est juste un type d’insuffisance cardiaque, qui peut être causée par une pression artérielle élevée, mais peut aussi être une maladie héréditaire.

Il est difficile de savoir dans quelle mesure le même facteur de croissance pourrait être responsable de l’épaississement du muscle cardiaque chez les personnes atteintes de ce type d’insuffisance cardiaque. En outre, sa pertinence – le cas échéant – à d’autres types d’insuffisance cardiaque (par exemple en raison de lésions musculaires consécutives à une crise cardiaque, à un rythme cardiaque anormal ou à une valvulopathie) est encore moins claire.

Les résultats sont d’un intérêt scientifique, mais ne vont pas inverser miraculeusement l’ensemble du processus de la maladie de l’insuffisance cardiaque chez les humains.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs du Harvard Stem Institute et d’autres instituts de recherche aux États-Unis, et a été financée par l’American Heart Association, la Fondation Glenn et le National Institute of Health.

L’étude a été publiée dans la revue scientifique à comité de lecture: Cell.

Le Mail sur-interprète les résultats de cette recherche sur les animaux. On ne sait pas non plus d’où vient le sous-titre «pourrait être prêt à l’emploi dans les essais cliniques dans les 4 ans».

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Les chercheurs disent que la perte de la fonction cardiaque normale menant à l’insuffisance cardiaque est l’une des maladies les plus débilitantes du vieillissement.

En particulier, ils discutent du type d’insuffisance cardiaque souvent causée par l’hypertension artérielle, où le muscle cardiaque devient épaissi et raide (hypertrophie cardiaque), de sorte que les cavités cardiaques ne peuvent pas se dilater si bien et se remplir de sang. Ceci est connu comme l’insuffisance cardiaque «diastolique», car il se rapporte à un problème lorsque le cœur essaie de remplir avec du sang (diastolique), plutôt que de se contracter (systolique).

Les chercheurs suggèrent que des études animales ont déjà montré que les produits chimiques circulant dans le corps d’un jeune animal ont été montré pour rétablir la fonction du muscle squelettique d’un animal âgé.

Ce processus a été fait par ce qu’on appelle la «parabiose» où deux animaux sont chirurgicalement joints et partagent ainsi leur circulation sanguine.

L’étude animale actuelle visait à utiliser un modèle de parabiosis pour essayer d’inverser l’épaississement du muscle cardiaque.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Pour leurs expériences, les chercheurs ont utilisé de vieilles souris (âgées d’environ deux ans) et de jeunes souris (âgées de deux mois) torticolis et mal de nuque. Ils ont utilisé la parabiose pour rejoindre chirurgicalement la circulation sanguine de paires de souris jeunes et vieilles.

Après avoir été rejoint pendant un mois, les chercheurs ont analysé des échantillons provenant du muscle cardiaque des paires de souris.

À titre de comparaison, ils ont également examiné l’effet de la circulation sanguine partagée entre les paires de jeunes souris jeunes et vieux.

Ils ont également comparé avec une parabiose «factice» où ils ont chirurgicalement rejoint le tissu de paires de souris jeunes et vieux (à l’articulation du genou), mais sans partager leur circulation.

Pour voir ce qui pourrait être la cause de tous les effets observés sur le muscle cardiaque, ils ont également surveillé intensément la pression sanguine des souris lors de leur jonction, et en regardant les niveaux de différents produits chimiques dans le sang des souris jeunes et âgées.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont constaté que l’effet de combiner chirurgicalement la circulation des paires de souris jeunes et vieilles était clairement visible. Les coeurs des vieilles souris qui avaient leur circulation jointe à une jeune souris semblaient beaucoup plus petits et étaient moins lourds que ceux des vieilles souris qui avaient été jointes à de vieilles souris.

Lorsqu’ils ont examiné les cellules musculaires cardiaques au microscope, ils ont découvert que les cellules des vieilles souris jointes aux souris jeunes avaient une section transversale significativement plus petite que celles des vieilles souris jointes aux vieilles souris, ou celles dans la condition de parabiose «simulée» où leur circulation n’avait pas été jointe aux jeunes souris.

L’effet de la parabiose sur les cellules du muscle cardiaque était similaire chez les souris âgées mâles et femelles.

Pendant ce temps, les cellules du muscle cardiaque des jeunes souris n’étaient pas différentes dans aucune de leurs trois combinaisons (jeune-jeune, jeune-vieux ou parabiose factice).

Ils ont également effectué un certain nombre d’expériences sur ce qui pourrait avoir les effets observés.

Ils ont exclu que les plus petites cellules du muscle cardiaque des vieilles souris pourraient avoir été causées par une réduction de leur tension artérielle. C’est parce que toutes les souris jointes ont montré des augmentations de leur tension artérielle par rapport à avant qu’ils ont été joints.

Ils ont également considéré la possibilité que les changements pourraient être dus à un changement de comportement de la contrainte physique d’être joint à une autre souris, plutôt qu’à un effet du sang partagé.

Cependant, si tel était le cas, on s’attendrait à ce que les muscles cardiaques des vieilles souris dans la parabiose fictive aient également diminué de taille, ce qui n’était pas le cas.

Dans l’ensemble, les chercheurs ont considéré que les effets pourraient être dus à certains produits chimiques dans la circulation partagée. Analysant séparément le sang de souris jeunes et âgées, ils ont constaté que plusieurs composants de leur sang sont différents. En particulier, les niveaux d’une molécule appelée facteur de différenciation de croissance 11 (GDF-11) sont plus faibles dans le sang des souris plus âgées.

Quand ils ont continué à traiter les cellules du muscle cardiaque de rats avec GDF-11 dans le laboratoire, ils ont constaté que GDF-11 empêche l’épaississement des cellules cardiaques. Dans une autre expérience impliquant des souris femelles plus âgées, les coeurs d’un groupe ayant reçu une injection de GDF-11 étaient significativement plus légers et les cellules étaient significativement plus petites que celles d’un groupe ayant reçu un placebo.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les expérimentations animales des chercheurs suggèrent que l’épaississement du muscle cardiaque peut être influencé au moins en partie par certains produits chimiques circulant dans le sang. Ils suggèrent que le GDF-11 pourrait inverser l’épaississement du muscle cardiaque, et ainsi conclure qu ‘«au moins un composant de l’insuffisance cardiaque diastolique liée à l’âge est de nature hormonale et réversible».

Conclusion

Cette étude montre que le partage de la circulation des souris jeunes et vieilles semble inverser l’épaississement lié au vieillissement des cellules musculaires cardiaques chez les animaux plus âgés, et il semble que cela puisse être dû à un certain facteur de croissance dans le sang du jeune animal. Les résultats seront d’intérêt scientifique, et plus loin notre compréhension des processus de vieillissement du cœur chez les animaux.

Cependant, les résultats ont une pertinence directe très limitée pour les humains, et ne suggèrent pas un nouveau traitement pour l’insuffisance cardiaque.

Il est également certainement inconnu à ce stade si les niveaux croissants de ce facteur dans le sang des personnes avec ce type d’insuffisance cardiaque renverseraient d’une manière ou d’une autre le processus entier de maladie. Sa pertinence pour d’autres types d’insuffisance cardiaque non associée à un muscle cardiaque épaissi est encore moins claire.

Même si d’autres recherches devaient démontrer que ce facteur de croissance pourrait avoir un rôle potentiel dans les traitements de l’insuffisance cardiaque chez les humains; joindre la circulation des jeunes avec ceux avec l’arrêt du coeur de la manière utilisée dans cette étude n’est clairement pas une possibilité.

Si le produit chimique devait être extrait du sang du donneur ou produit par synthèse, il y aurait encore de nombreux problèmes de sécurité à prendre en compte, même si le traitement s’avérait avoir un effet.

Dans l’ensemble, la recherche ne suggère pas un nouveau traitement pour l’insuffisance cardiaque chez les humains, bien qu’il puisse représenter la première étape vers un traitement possible à un moment donné dans le futur.

Cependant, en raison des incertitudes discutées ci-dessus, il est impossible d’estimer la probabilité que cette prédiction devienne un fait.